![(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)環(huán)丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羥乙氧基)-1,2-環(huán)戊二醇](https://cimg.cphi.cn/img_Cphi_cn/Product/2023_05/Mimg_2305220153359127.png!250)
![(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)環(huán)丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羥乙氧基)-1,2-環(huán)戊二醇](https://cimg.cphi.cn/img_Cphi_cn/Product/2023_05/Mimg_2305220153359127.png)
用途：Ticagrelor (AZD6140)是可逆有口服活性的 P2Y12 受體拮抗劑，可用來治療血小板聚集
體外研究：與其他P2Y12R拮抗劑相比，替卡格雷在斑塊血小板中促進5'-二磷酸腺苷（ADP）誘導的Ca2 +釋放的更大抑制。替卡格雷超過P2Y12R拮抗作用的這種額外作用部分是抑制血小板上的平衡核苷轉運蛋白1（ENT1），導致細胞外腺苷的積累和Gs偶聯的腺苷A2A受體的激活[1]。與生理鹽水治療的小鼠相比，B16-F10細胞與替卡格雷治療小鼠的血小板相互作用減少
體內研究：在B16-F10黑色素瘤靜脈內和脾內轉移模型中，用臨床劑量的替卡格雷（10mg / kg）治療的小鼠顯示出肺（84％）和肝（86％）轉移的顯著減少。此外，與鹽水治療的動物相比，替卡格雷治療改善了存活率。在4T1乳腺癌模型中觀察到類似的效果，在替卡格雷治療后肺（55％）和骨髓（87％）轉移減少[2]。單次口服替卡格雷（1-10mg / kg）對血小板聚集引起劑量相關的抑制作用。最高劑量（10mg / kg）的替卡格雷在給藥后1小時顯著抑制血小板聚集，并且在給藥后4小時觀察到峰值抑制
動物實驗：大鼠：普拉格雷（10mg / kg，口服）和替卡格雷（30mg / kg，口服），產生相似水平的血小板聚集抑制劑量，在出血時間測量前4小時給予大鼠。從其他大鼠制備新鮮的洗過的血小板（1×1010血小板/ mL）并懸浮在Hank's平衡鹽溶液中。在出血時間測量前1小時通過頸靜脈將血小板輸注至大鼠并確定出血時間[3]。 [2]小鼠：將雌性BALB / c小鼠皮下接種在具有4T1乳腺癌細胞的第四乳房墊中。一旦腫瘤可觸及，小鼠每天注射PBS或替卡格雷（10mg / kg）。一周后，小鼠接受原發(fā)性腫瘤切除術。在第28天，處死小鼠并收獲肺，股骨和脛骨。將來自肺和骨髓的解離細胞接種在含有60μM6-硫鳥嘌呤的培養(yǎng)基中。 14天后，將培養(yǎng)板用甲醇固定并用0.03％亞甲藍染色以計數轉移性4T1集落
密度：1.7±0.1 g/cm3
沸點：777.6±70.0 °C at 760 mmHg
分子式：C23H28F2N6O4S
分子量：522.568
閃點：424.0±35.7 °C
精確質量：522.186096
PSA：163.74000
LogP：1.90
蒸氣壓：0.0±2.8 mmHg at 25°C
折射率：1.744
