5-Aminolevulinicacid（5-ALA）-Photodynamic療法（PDT）導(dǎo)致核因子κB（NFkappaB）和含有-3（BIRC-3）蛋白重復(fù)的抑制劑凋亡的桿狀病毒的下調(diào)。5-Aminolevulinicacid（5-ALA）-Photodynamic療法（PDT）導(dǎo)致Bax表達的增加：Bcl-2的比率和細胞色素c和細胞凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）的線粒體釋放。5-Aminolevulinicacid導(dǎo)致活性氧的金屬催化的氧化，導(dǎo)致大鼠肝線粒體在體內(nèi)外的損害和DNA損傷。5-在人SVNF成纖維細胞和大鼠PC12細胞中，Aminolevulinicacid劑量依賴性誘導(dǎo)細胞核和線粒體DNA損害。5-Aminolevulinicacid劑量依賴性降低cAMP水平（最大抑制在1mM時為38％），由于baChemicalbooksaladenylate環(huán)化酶活性的抑制。5-Aminolevulinicacid也抑制fluoride-和Gpp(NH)p刺激的，但不是forskolin刺激的腺苷酸環(huán)化酶活性。在大鼠皮層和紋狀體和人腦皮層分離的膜中，5-Aminolevulinicacid也抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性。5-Aminolevulinicacid（0-3mM）劑量依賴性抑制星形細胞攝取谷氨酸。5-Aminolevulinicacid顯著減少谷氨酸攝取的K（m）和V(max)，表明非競爭性抑制。在這些條件下培養(yǎng)星形膠質(zhì)細胞中，5-Aminolevulinicacid顯著增加星形膠質(zhì)細胞脂質(zhì)過氧化。5-Aminolevulinicacid介導(dǎo)的聲動力學(xué)治療表現(xiàn)出THP-1巨噬細胞的協(xié)同細胞凋亡作用，涉及過度細胞內(nèi)活性氧產(chǎn)生和MMP損失。
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