越來越多的證據(jù)表明長(zhǎng)非編碼RNA在癌癥進(jìn)展過程中發(fā)揮重要作用，但是關(guān)于lncRNA SNHG7在結(jié)直腸癌中的研究仍然較少，該分子如何參與結(jié)直腸癌進(jìn)展仍然不清楚。來自大連醫(yī)科大學(xué)的研究人員對(duì)lncRNA SNHG7在結(jié)直腸癌中發(fā)揮的作用進(jìn)行了研究，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Cell Death ＆ Disease上。
在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)SNHG7的表達(dá)在結(jié)直腸癌組織中顯著上調(diào)，特別是在一些惡性程度更高的病例中。與之相一致的是，SNHG7在結(jié)直腸癌細(xì)胞系中的表達(dá)水平也顯著高于正常的結(jié)腸細(xì)胞。研究結(jié)果進(jìn)一步表明，SNHG7的過表達(dá)能夠促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的增殖，遷移和侵襲，而在缺少SNHG7的情況下癌細(xì)胞的侵襲和存活能力受到顯著抑制。
研究人員發(fā)現(xiàn)敲低SNHG7能夠抑制GALNT1和上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化標(biāo)志物（E-cadherin和Vimentin）的表達(dá)，更為重要的是，他們發(fā)現(xiàn)SNHG7能夠與miR-216b直接結(jié)合，miR-216b的下調(diào)可以有效逆轉(zhuǎn)SNHG7敲低誘導(dǎo)的對(duì)GALNT1的抑制。除此之外，過表達(dá)SNHG7還可以顯著增強(qiáng)SW480細(xì)胞在體內(nèi)的腫瘤形成能力和肝 臟轉(zhuǎn)移能力。SNHG7能夠通過結(jié)合miR-216b正向調(diào)節(jié)GALNT1的水平，在結(jié)直腸癌的進(jìn)展過程中發(fā)揮癌基因作用。
總的來說，這項(xiàng)研究表明SNHG7能夠在結(jié)直腸癌細(xì)胞中結(jié)合miRNA影響其功能，為以lncRNA為直接靶點(diǎn)開發(fā)結(jié)直腸癌診斷和治療方法提供了新的可能。
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