對腦細胞進行詳細分析或能幫助研究人員闡明誘發(fā)帕金森疾病背后的分子機制；近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自Francis Crick研究所的研究人員通過研究進一步闡明了誘發(fā)帕金森疾病和其它神經變性疾病的分子機理，相關研究結果或為后期開發(fā)治療帕金森等疾病的新型藥物提供新的思路和希望。
很多年以來，科學家們一直知道，帕金森疾病與腦細胞內α-突觸核蛋白的積累有關，但他們卻并不清楚這些蛋白質的積累如何誘發(fā)大腦神經元細胞的死亡。這項研究中，研究人員將一種詳細的細胞和分子生物學手段進行結合，對比了健康和聚集形式的α-突觸核蛋白，從而闡明了這類蛋白的聚集如何對神經元細胞產生**作用。
研究人員發(fā)現，積累的α-突觸核蛋白能夠不斷移動并且損傷線粒體表面的特殊蛋白，從而使得細胞能量產生水平和效率降低，此外還會誘導線粒體表面特殊通道被打開，促進線粒體膨脹、破裂，并且泄露出化學物質，促進細胞死亡。相關研究結果也能夠在人類大腦細胞中被復制，從而誘發(fā)機體出現帕金森疾病早期癥狀，而這類腦細胞能由攜帶突變的α-突觸核蛋白基因患者機體的皮膚細胞所產生。
通過將患者的皮膚細胞轉化為干細胞，研究人員就能夠化學性引導這些細胞轉變成為大腦細胞，從而在實驗室中被研究；研究人員所利用的尖端技術或能幫助深入理解神經變性疾病早期發(fā)生的分子事件；而有時候利用大腦掃描和尸檢分析或許都無法捕捉到這些時間。研究者Sonia Gandhi說道，我們的研究結果或能幫助深入闡明為何蛋白質的積累會在帕金森患者中具有如此大的破壞性，這就需要我們開發(fā)出新型療法來抵御**的α-突觸核蛋白，而不是健康的非聚集性的α-突觸核蛋白。
后期研究人員還將聯合包括化學、生物物理學等領域的科學家們聯合深入研究來闡明誘發(fā)帕金森疾病更深層次的原因，同時研究者也希望能夠開發(fā)出徹底抑制或根治帕金森疾病的新型手段。
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