已經(jīng)在2型糖尿?。═2DM）患者的血清樣品和牙周炎患者的牙齦組織中觀察到升高的基質(zhì)金屬蛋白酶-7（MMP7）水平。本研究的目的是收集MMP7在T2DM與全身性牙周炎（GP）之間相互作用中的作用的證據(jù)。
方法：在患有T2DM（T2DM / GP，n = 11）的GP患者的牙齦組織，患有GP的全身健康患者（n = 7）以及全身和牙周健康對(duì)照（n = 11）中對(duì)MMP7表達(dá)和定位的程度進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析。建立計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)模型以確定MMP7和T2DM途徑之間的相互作用。在小鼠MMP7敲除模型中分析MMP7對(duì)嗜中性粒細(xì)胞遷移的調(diào)節(jié)。
結(jié)果：在人牙齦組織中，與對(duì)照組相比，MMP7穩(wěn)定表達(dá)的細(xì)胞在T2DM / GP患者中的比例升高（P = .014）。根據(jù)計(jì)算機(jī)模擬分析，“羥基自由基”和“過(guò)氧化氫”化合物是網(wǎng)絡(luò)中最重要的節(jié)點(diǎn)之一，并且在連接“葡萄糖”和“MMP7”的最短路徑內(nèi)。與野生型小鼠相比，MMP7敲除小鼠的牙齦上皮中有中性粒細(xì)胞的強(qiáng)烈累積（P = 0.0001）。
T2DM / GP患者牙齦組織中MMP7表達(dá)升高與高血糖引起的活性氧激活有關(guān)。抑制MMP7表達(dá)導(dǎo)致牙齦中性粒細(xì)胞遷移受損。
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