近日，瑞典卡羅林斯卡學(xué)院的研究人員鑒別出了一種能夠確定乳腺癌細(xì)胞身份及侵襲性的蛋白質(zhì)。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)出靶向乳腺癌侵襲性和轉(zhuǎn)移性的新療法和診斷策略。該研究近日已發(fā)表在Cancer Research上。
癌細(xì)胞侵入到周圍組織是發(fā)生轉(zhuǎn)移的第一步，而癌癥轉(zhuǎn)移也是癌癥導(dǎo)致死亡的主要原因。目前研究人員并沒有完全了解癌細(xì)胞是如何變得具有侵襲性和轉(zhuǎn)移特性的，因此也缺乏針對(duì)轉(zhuǎn)移性癌癥患者的治療方法。這項(xiàng)新研究為這一領(lǐng)域提供了新的思路。
研究通訊作者、卡羅林斯卡學(xué)院微生物學(xué)、腫瘤和細(xì)胞生物學(xué)系的助理教授Jonas Fuxe說：“近年來，越來越多的證據(jù)表明，癌細(xì)胞身份的改變或許是導(dǎo)致它們出現(xiàn)這種侵襲性和轉(zhuǎn)移行為的原因。”
長期以來，研究人員們一直認(rèn)為在胚胎發(fā)育期間形成的細(xì)胞身份是一種永久特性。因此，一旦細(xì)胞被指定成為特殊類型的細(xì)胞，它將會(huì)一直保持這種類型，比如肌肉細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞或皮膚細(xì)胞等。
如今研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞身份并非一成不變的，在某些病理學(xué)狀況下細(xì)胞身份會(huì)發(fā)生改變，比如癌癥。癌細(xì)胞主要源于一種來自皮下管狀器官內(nèi)壁或腺體（乳腺）內(nèi)表面的上皮細(xì)胞。最近的研究表明，乳腺癌細(xì)胞或許會(huì)失去其上皮細(xì)胞的身份，并通過一種上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的過程獲得侵襲性和轉(zhuǎn)移特性。
Fuxe說：“EMT的誘導(dǎo)是一種特殊過程，就像是停在港口的船從錨定點(diǎn)解開繩子并準(zhǔn)備出發(fā)一樣。這就涉及到一種名為CXADR（或CAR）的蛋白質(zhì)。CXADR最初被認(rèn)為是一種病毒受體，但是我們還沒有完全理解它的正常功能。在癌細(xì)胞向著侵襲性和轉(zhuǎn)移性轉(zhuǎn)變的過程中，CXADR通常會(huì)缺失。”
Fuxe繼續(xù)說道：“我們在這項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，CXADR對(duì)于乳腺癌細(xì)胞來說是重要的錨定點(diǎn)，能夠防止它們失去上皮細(xì)胞身份并轉(zhuǎn)變?yōu)榍忠u性癌細(xì)胞。另外一件有趣的事情是，當(dāng)CXADR被重新引入至該蛋白水平較低的乳腺癌細(xì)胞時(shí)，就能使細(xì)胞重新回到更具上皮細(xì)胞（正常）屬性的狀態(tài)，從而抑制它們的侵襲特性。這些結(jié)果或許能幫助我們開發(fā)一種新的方法來靶向作用CXADR，從而抑制乳腺癌侵襲性和轉(zhuǎn)移性的發(fā)生。”
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