相信很多人都遭受過敏的影響，特別是一些兒童會患有特應(yīng)性皮炎，讓寶媽們煩惱不已。通常在這種免疫條件下，“人體健康衛(wèi)士”T細胞就會發(fā)揮重要的作用，它可以幫助我們抵抗感染。但是這種反應(yīng)如果不加以控制，也會產(chǎn)生病理反應(yīng)，進而攻擊我們身體的某些部位或過敏原等無害物質(zhì)。
這當中，T細胞的一個亞群——Th2細胞可以引起炎癥性皮膚狀況，如特應(yīng)性皮炎。這涉及到白細胞介素4 (IL-4)和白細胞介素13 (IL-13)蛋白產(chǎn)量的增加。目前還不清楚是什么引發(fā)了信號故障。
2月20日，《Science Translational Medicine》雜志上發(fā)表的一項研究中，慕尼黑工業(yè)大學病毒學研究所的Christina Zielinski教授和她的團隊指出了一個可能的罪魁禍首：鹽。
食鹽的主要成分是氯化鈉，對人類和動物的健康是必不可少的。在體內(nèi)它以鈉離子和氯離子的形式存在。研究人員發(fā)現(xiàn)，氯化鈉可以誘導(dǎo)人類T細胞產(chǎn)生一種狀態(tài)，使其產(chǎn)生更多的IL-4和IL-13蛋白質(zhì)。
“不應(yīng)引起過敏的T細胞在鹽的作用下可以轉(zhuǎn)化為Th2細胞。當T細胞再次暴露于較低的鹽水平時，這種變化就會逆轉(zhuǎn)。因此，離子信號確實在Th2細胞的產(chǎn)生和控制中發(fā)揮作用。”Christina Zielinski進一步解釋道。
自上世紀70年代以來，花粉癥和特應(yīng)性皮炎的發(fā)病率都增長了兩倍多，研究人員并沒有將這種激增歸因于意識和診斷水平的提高。Christina Zielinski在接受采訪時表示:“最近過敏性疾病的發(fā)病率增長太快，無法用基因變化來解釋，所以更有可能是由環(huán)境或行為引起的。在過去的五、六十年里，我們的飲食也發(fā)生了變化。我們吃的快餐越來越多，這也包括更多的鹽。”
作為皮膚科領(lǐng)域的醫(yī)學專家，Zielinski自然對特應(yīng)性皮炎感興趣。特應(yīng)性皮炎是一種過敏性疾病，會導(dǎo)致皮膚出現(xiàn)紅斑和瘙癢。她的研究小組開始通過提高了組織培養(yǎng)基中氯化鈉的含量，該培養(yǎng)基用于培養(yǎng)人CD4陽性記憶T細胞（這種細胞先前暴露于抗原而發(fā)出一系列復(fù)雜的化學信號），以及幼稚T細胞（之前沒有接觸過抗原的）。在兩種細胞類型中，鹽都能促進Th2細胞特有的細胞因子和轉(zhuǎn)錄因子的豐度，說明高鹽度促進Th2細胞分化。
隨后，研究人員比較了患有特應(yīng)性皮炎的成年人的皮膚含鹽量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，受損皮膚的鈉濃度是未受損皮膚和健康對照組皮膚的30倍。研究小組還調(diào)查了銀屑病患者和非銀屑病患者皮膚中的鈉含量。雖然特應(yīng)性皮炎和銀屑病都是慢性炎癥性皮膚疾病，但銀屑病是由一種不同類型的T輔助細胞介導(dǎo)的。他們發(fā)現(xiàn)銀屑病病灶和未受影響的皮膚中鹽濃度沒有差異，這使得他們排除了炎癥在他們在患有特應(yīng)性皮炎的人中觀察到的鈉差異中的作用。
“我們非常驚訝，因為特應(yīng)性皮炎研究非常深入，之前沒有人考慮過氯化鈉的作用，” Zielinski說，“受影響的皮膚中較高的鈉含量正好符合特應(yīng)性皮炎的另一個特征。一段時間以來，人們已經(jīng)知道，患有這種疾病的患者皮膚上的金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)水平升高。這些細菌在含鹽的環(huán)境下茁壯成長，而其他共棲細菌實際上是被鹽傷害的。”
Zielinski認為，這一觀點和其他觀點以及目前的研究結(jié)果都指出了鹽與特應(yīng)性皮炎的發(fā)生之間的聯(lián)系。
“然而，我們還不能證明這些大量的鹽是如何進入皮膚的，”她承認，“因此，我們也不確定低鹽或高鹽飲食與特應(yīng)性皮炎或其他過敏性疾病的出現(xiàn)和發(fā)展有何關(guān)系。”Zielinski教授和她的團隊希望在未來的跨學科研究中進一步回答這些問題。
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