錳是一種重要的礦物質，微量錳對人體的正常功能是必要的，但是過多的錳暴露與神經癥狀有關，就像帕金森氏癥患者的癥狀一樣。因為錳在腦組織中積累的趨勢，自從20世紀50年代以來，研究人員就注意到錳與神經系統疾病之間的聯系。
近日，愛荷華州立大學生物醫(yī)學研究人員的一項新研究發(fā)現，暴露于某些金屬可能導致帕金森綜合征發(fā)作。這項研究重點研究了金屬錳，結果發(fā)表在《Science Signaling》雜志上。
Anumantha Kanthasamy表示，該研究詳細介紹了錳暴露如何導致大腦中蛋白質的錯誤折疊，進而導致神經系統疾病。這些發(fā)現或能實現更早期發(fā)現這種疾病，并為患者帶來更好的結果。
最新的研究發(fā)現，錳在大腦中與一種叫做α- synuclein的蛋白質結合。之前的研究表明，這種蛋白質容易發(fā)生錯誤折疊，但Kanthasamy和他的同事們開始研究這種蛋白質如何與錳相互作用，以及這種相互作用如何促進疾病的發(fā)展。
研究人員發(fā)現，錯誤折疊的α-synuclein蛋白的病理形式被包裝成囊泡，囊泡允許錯誤折疊的蛋白從一個細胞轉移到另一個細胞。研究發(fā)現，這些小泡會引發(fā)組織炎癥，并可能導致神經退行性反應。
最新這項研究分析了從小鼠身上收集的數據，以及賓夕法尼亞州立大學臨床醫(yī)生提供的焊工血清樣本。研究結果顯示，接觸錳的焊工血清中錯誤折疊的α-synuclein含量增加，這意味著焊工患帕金森癥的風險更高。
這項研究結果表明，通過檢測錯誤折疊的α-synuclein蛋白的存在，研究人員或可以發(fā)出一種新的檢測方法，從而更早地發(fā)現帕金森以及衡量藥物的有效性，進而延緩疾病的進程。
“隨著帕金森等疾病的發(fā)展，很難通過治療來減緩它。” Kanthasamy如是說道，“早期檢測，可以通過檢測錯誤折疊的α-synuclein含量，為患者帶來及早的干預。這樣的測試也可能表明某人在發(fā)病前是否處于危險之中。”
當然，Kanthasamy也強調，這項研究仍處于實驗階段，這種檢測方法可能還需要數年時間才能投入使用。
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