癌癥治療中一個很嚴(yán)重的問題就是耐藥性，并且由于耐藥性最終導(dǎo)致化療失敗的嚴(yán)重后果。
近年來，科學(xué)家們提出假設(shè)，認(rèn)為細胞與細胞之間的差異(也稱為細胞異質(zhì)性) 有助于耐藥性的出現(xiàn)。已有研究提示，這些影響可能取決于藥物水平。但目前為止，這一假設(shè)還沒有經(jīng)過實驗驗證。
近日發(fā)表在《Nature Communications》上的一項新研究對這一理論進行了驗證，并提出一些可能為降低化療耐藥性的新發(fā)現(xiàn)。
在石溪大學(xué)（Stony Brook University，SBU）Laufer中心和生物醫(yī)學(xué)工程系Gábor Balázsi副教授的帶領(lǐng)下，研究小組設(shè)計了哺乳動物細胞系，驗證在細胞差異的背景下化療耐藥性如何演變。研究人員構(gòu)建了一個由兩個完全相同的細胞系組成的模型系統(tǒng)，并通過合成基因回路使其中一個細胞系具有更高的異質(zhì)性。
Balazsi總結(jié)道：“細胞在不同藥物濃度下演化后，我們發(fā)現(xiàn)高藥物濃度下異質(zhì)性確實有助于耐藥性演化，低濃度下耐藥性受阻。”
研究人員還發(fā)現(xiàn)了處于休眠狀態(tài)的細胞（既不會生長也不會死亡的細胞，稱為“存留”細胞）對于高藥物水平下的耐藥性演化似乎是必要的。
“隨著我們進一步研究，我們可能能夠在實驗室中進化出患者的腫瘤細胞，作為篩選和優(yōu)化治療的一種強有力的手段。”Balázsi繼續(xù)說。
他們的研究表明，通過將未來將改變腫瘤異質(zhì)性的方法與目前的化療方法相結(jié)合，或通過靶向存留細胞，臨床醫(yī)生可能能夠?qū)⒛退幮越档絹硖岣咧委熜省?/p>
參考資料：
[1] Engineered Cell Evolution May Provide Pathway to Halting Cancer Drug Resistance
[2] Role of network-mediated stochasticity in mammalian drug resistance
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