伯明翰大學的科學家們對某些細菌用來保護自身免受攻擊的機制有了新的認識。革蘭氏陰性菌可引起肺炎、霍亂、傷寒和大腸桿菌感染等疾病，以及許多醫(yī)院獲得性感染。它們對抗生素的耐藥性越來越強--部分原因是它們的構造方式。
革蘭氏陰性菌被雙層膜包圍，形成一種高效的保護屏障，使細胞對抗生素的抵抗力大大增強。這兩種膜的外層由兩種分子組成，磷脂和脂多糖（LPS），具有獨特的不對稱結構，膜外為LPS，膜內為磷脂。正是這種結構使得革蘭氏陰性菌對抗生素特別具有抵抗力。
了解這些細菌是如何制造這種外膜的，可以幫助我們找到對抗細菌感染的新方法，因為這種膜對細菌的生存至關重要。
伯明翰大學的科學家們最近在了解這一過程上又向前邁進了一步，他們確定了磷脂分子向這一層膜運動的第一個機制。他們的研究結果發(fā)表在《Nature Microbiology》雜志上。
利用包括x射線晶體學和核磁共振在內的生物物理技術，伯明翰研究小組能夠通過一系列蛋白質直接監(jiān)測磷脂在內膜向外膜的運動，這些蛋白質形成了一條被稱為Mla通路的通路。這種途徑以前曾被證明與疾病有關，但其確切功能尚不清楚。這些結果為參與這些轉運過程的蛋白質機制提供了第一個證據(jù)，并為針對其開發(fā)抗生素開辟了可能性。
首席作者Tim Knowles博士說："我們多年來一直知道，這些細菌含有兩層膜，可以幫助它們在更惡劣的條件下生存，并提供更強的保護，免受抗菌素的攻擊。更深入了解這些膜是如何形成和維持的，可能是開發(fā)新抗生素研究的關鍵部分。"
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