致力于在腫瘤、乙肝及與衰老相關(guān)疾病等治療領(lǐng)域開發(fā)創(chuàng)新藥物的處于臨床階段的研發(fā)企業(yè) -- 亞盛醫(yī)藥宣布，公司在研原創(chuàng)1類新藥MDM2-p53抑制劑APG-115的一項針對攜STK11突變非小細胞肺癌（NSCLC）的臨床前研究結(jié)果日前在2020世界肺癌大會（WCLC）上以小型口頭報告的形式公布，來自廣東省人民醫(yī)院、廣東省肺癌研究所吳一龍教授課題組的孫浩博士為報告人。
世界肺癌大會是由國際肺癌研究協(xié)會(IASLC)組織的世界上最大的致力于肺癌和其他胸部惡性腫瘤的多學(xué)科腫瘤學(xué)會議，聚焦該領(lǐng)域最前沿的科研與臨床進展。
APG-115是亞盛醫(yī)藥自主研發(fā)的一種口服生物可利用的、高選擇性的小分子MDM2抑制劑。APG-115對MDM2具有高度結(jié)合親和力，通過阻斷MDM2-p53相互作用從而恢復(fù)p53腫瘤抑制活性。APG-115是首 個在中國進入臨床階段的MDM2-p53抑制劑，已在中國和美國展開多項治療實體瘤及血液腫瘤的Ib/II期臨床研究。
此次孫浩博士的口頭報告的題目為：“MDM2 Inhibitor APG-115 Suppresses Cell Proliferation and Tumor Growth in Preclinical Models Of NSCLC Harboring STK11 Mutations”（MDM2抑制劑APG-115在攜STK11突變的NSCLC臨床前模型中可抑制細胞增殖和腫瘤生長）。該項研究顯示，APG-115有望成為治療攜帶有STK11突變的NSCLC的一種新方案，為PD-1原發(fā)耐藥的病人提供更多的選擇。
STK11/LKB1與KRAS共突變?yōu)镵RAS突變肺腺癌患者的三個主要突變亞組之一。STK11/LKB1突變與腫瘤的免疫環(huán)境有關(guān)，不論是在人類腫瘤還是在基因工程小鼠模型中都伴隨著浸潤性細胞**CD8+T淋巴細胞的降低。STK11/LKB1突變是KRAS突變肺腺癌PD-1抑制劑原發(fā)耐藥的主要驅(qū)動因素，提示免疫治療效果不佳。該突變與半胱氨酸代謝途徑有一定的關(guān)聯(lián)。
本項研究顯示，與野生型細胞相比，攜帶STK11/LKB1突變的NSCLC細胞系對APG-115敏感性強。APG-115可誘導(dǎo)攜帶STK11/LKB1突變的細胞系發(fā)生鐵死亡，從而發(fā)揮殺傷腫瘤細胞的作用。在攜帶STK11/LKB1突變的NSCLC患者來源的異種移植模型中，APG-115單藥展現(xiàn)出明顯的抗腫瘤活性。在受試的模型中腫瘤反應(yīng)率達到66%。這一結(jié)果提示STK11/LKB1突變或可作為生物標志物指導(dǎo)用藥，APG-115有望成為治療攜帶有STK11/LKB1突變的NSCLC的一種新方案，為PD-1原發(fā)耐藥的患者提供更多的選擇。
亞盛醫(yī)藥首席醫(yī)學(xué)官翟一帆博士表示：“針對NSCLC的治療目前仍然存在巨大的尚未滿足的臨床需求，特別是攜帶STK11突變的患者被證明對免疫療法有耐藥性，并且缺乏有效的治療方法。作為中國首 個進入臨床階段的MDM2-p53抑制劑，APG-115的多項 Ib / II期臨床試驗正在進行中。本次WCLC上公布的臨床前數(shù)據(jù)進一步展示了APG-115在治療攜STK11突變的NSCLC方面的較大潛力。這一研究為該藥物在治療NSCLC尤其是PD-1原發(fā)耐藥患者的臨床探索提供更多科學(xué)依據(jù)。我們將加快推進臨床開發(fā)，期待早日為患者提供新型的治療選擇。”
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