作為母愛的象征，每到秋冬季節(jié)，“秋褲”這個最或不可缺的時尚單品便讓無數(shù)俊男靚女發(fā)愁。最近，一項新的發(fā)現(xiàn)似乎解決了這個苦惱，研究人員發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)存在某種“基因突變”可以讓人變得不怕冷！
當?shù)貢r間2月17日，發(fā)表于《 American Journal of Human Genetics》的一篇題為Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation的最新研究表明，α-輔肌動蛋白-3（α-actinin-3）的損失可能會增強人類對寒冷的抵抗力。
α-actinin-3是存在于快速抽搐纖維內(nèi)的一種蛋白質(zhì)，后者與慢速抽動纖維共同構(gòu)成了骨骼肌。由于基因突變的作用，近20％的人群體內(nèi)不存在該蛋白。
最初，研究人員發(fā)現(xiàn)，隨著人類從非洲遷移到氣候較冷的中歐和北歐后，α-actinin-3突變基因竟然增加了，與此同時人們的耐寒性也隨之提高！因此研究人員猜測，α-actinin-3的缺乏與耐寒性提高之間可能存在某種聯(lián)系。
于是，研究人員招募了42名年齡在18至40歲之間的健康男性，讓他們在14°C的冷水中將體溫降至35.5°C。在冷水浸泡過程中，研究人員通過測量志愿者的心律及O2攝取率、CO2呼出率來評估由冷刺激引起的能量消耗，測量結(jié)果顯示，缺乏α-actinin-3的人在急性冷應激期間會對核心體溫進行保護。
與此同時，由于α-actinin-3只在爆發(fā)性或快速抽搐肌纖維中表達，因此研究人員通過肌電圖（EMG）測量了肌肉的電活動，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，α-actinin-3缺失的人在寒冷的環(huán)境中不會發(fā)抖，他們可通過慢速抽動纖維來節(jié)省能量。
眾所周知，棕色脂肪組織（BAT）是小型哺乳動物重要的兼性產(chǎn)熱器官，因此研究人員利用Actn3 KO小鼠模型（Actn3基因敲除小鼠）來檢測BAT激活的影響，將雌性野生型（WT）小鼠和Actn3 KO小鼠單獨飼養(yǎng)在30°C的籠子中，然后將小鼠在寒冷（4°C）的房間內(nèi)暴露5小時。
隨后，研究人員通過直腸探針（BAT-12微探針溫度計）測量小鼠核心體溫，發(fā)現(xiàn)Actn3 KO小鼠在冷暴露期間保持體溫高于35.5°C的數(shù)量明顯高于WT小鼠，這進一步說明了α-actinin-3基因缺失可以提高小鼠耐寒性。
盡管這種突變可能會為人類向寒冷氣候地區(qū)遷移提供進化上的優(yōu)勢，幾千年來的進化確保了α-肌動蛋白-3缺乏的人可以通過使用很少的能量來保持溫暖和維持體溫，但這也意味著他們的肌肉消耗更少的能量，在當今社會或許反而會增加患“富裕病”的風險。另外，該研究尚未通過體外分子水平實驗的驗證。
希望未來，研究人員基于這項新發(fā)現(xiàn)能夠?qū)崿F(xiàn)“美麗不凍人”，幫助“酷蓋”們擺脫秋褲束縛！
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