調(diào)整飲食習慣可以保持旺盛精力、抗疲勞嗎最新研究發(fā)現(xiàn)改變進食時間增強運動耐力與肌肉脂質(zhì)代謝，而肌肉生物鐘途徑及下游的節(jié)律檢查點因子發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用。進食時間調(diào)控脂質(zhì)代謝的作用機制具有多器官協(xié)同的晝夜節(jié)律特征，涉及肌肉、脂肪組織和肝臟等重要代謝器官。然而，脂肪組織在其中如何發(fā)揮作用尚不明確。
2025年3月14日，陸軍軍醫(yī)大學李旻典、張志輝團隊聯(lián)合中國科學院遺傳與發(fā)育研究所、中國科學院上海藥物研究所等機構(gòu)的研究人員，在 Cell 子刊?Cell Metabolism?上發(fā)表了題為：Dietary timing enhances exercise by modulating fat-muscle crosstalk via adipocyte AMPKα2 signaling?的研究論文。
該研究利用節(jié)律圖譜分析結(jié)合動物實驗，揭示改變進食時間或定時口服小分子通過激活脂肪細胞 AMPKα2 信號通路節(jié)律，驅(qū)動從脂肪到肌肉的節(jié)律交互作用，從而增強運動耐力。這些結(jié)果揭示了脂肪細胞營養(yǎng)感應器 AMPKα2 通路在代謝晝夜節(jié)律調(diào)控中的重要作用。
在這項新研究中，研究團隊通過多組學分析，包括（磷酸化）蛋白質(zhì)組學和脂質(zhì)組學，發(fā)現(xiàn)限時進食（DRF）可調(diào)節(jié)小鼠性腺白色脂肪組織（GWAT）中線粒體蛋白質(zhì)組、中性脂質(zhì)組和營養(yǎng)感應通路的晝夜節(jié)律。
進一步動物研究顯示，脂肪細胞特異性敲低?Prkaa2?基因（編碼 AMPKα2 蛋白）會損害耐力。這種缺陷與?；o酶 A 代謝相關(guān)基因節(jié)律性改變、GWAT 脂質(zhì)組節(jié)律喪失以及血清代謝物（特別是乳酸和琥珀酸）的晝夜節(jié)律重塑有關(guān)。該研究還發(fā)現(xiàn)，在限時進食期間，脂肪細胞中的?Prkaa2?基因調(diào)節(jié)肌肉時鐘基因。
值得注意的是，該研究發(fā)現(xiàn)，口服 AMPK 激活劑?C29?能以晝夜節(jié)律依賴性的方式增強耐力和肌肉功能，而這需要完整的脂肪細胞 AMPKα2 信號轉(zhuǎn)導。
該研究的核心發(fā)現(xiàn)：
● 限時進食（DRF）通過脂肪細胞中的 AMPKα2 調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律脂質(zhì)代謝；
● 脂肪細胞中 AMPKα2 的缺失會破壞運動耐力和肌肉生物鐘基因的表達；
● 在限時進食期間，脂肪細胞中的 AMPKα2 調(diào)節(jié)血清代謝物（乳酸、琥珀酸）的節(jié)律性變化；
● 藥物定時激活 AMPK 通路可增強身體機能表現(xiàn)。
總的來說，這項研究表明，脂肪細胞中的 AMPKα2 信號轉(zhuǎn)導是脂肪與肌肉之間晝夜代謝協(xié)調(diào)的關(guān)鍵調(diào)控因子，從而提高運動表現(xiàn)，從而為不通過運動訓練來增強體能提供了理論依據(jù)。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00065-8
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