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CPHI制藥在線(xiàn) 資訊 Immunity:李玉琳/李平/林灼鋒團(tuán)隊(duì)利用光遺傳學(xué)迷走神經(jīng)刺激,減輕心力衰竭

Immunity:李玉琳/李平/林灼鋒團(tuán)隊(duì)利用光遺傳學(xué)迷走神經(jīng)刺激,減輕心力衰竭

作者:王聰  來(lái)源:生物世界
  2025-06-30
副交感神經(jīng)功能障礙與心力衰竭(HF)有關(guān),但其潛在機(jī)制目前尚不清楚。

       副交感神經(jīng)功能障礙與心力衰竭(HF)有關(guān),但其潛在機(jī)制目前尚不清楚。

       2025 年 6 月 27 日,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院李玉琳教授、李平教授及廣東醫(yī)科大學(xué)心血管代謝病創(chuàng)新中心林灼鋒教授等人在 Immunity 期刊發(fā)表了題為:Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generation f monocyte-derived inflammatory CCRL2+ macrophages 的研究論文。

       該研究表明,利用光遺傳學(xué)靶向的迷走神經(jīng)刺激(VNS),通過(guò)限制單核細(xì)胞衍生的炎性 CCRL2+ 巨噬細(xì)胞的生成,減輕了心力衰竭(HF)。

2025 年 6 月 27 日,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院李玉琳教授、李平教授及廣東醫(yī)科大學(xué)心血管代謝病創(chuàng)新中心林灼鋒教授等人在 Immunity 期刊發(fā)表了題為:Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generation f monocyte-derived inflammatory CCRL2+ macrophages 的研究論文。

       在這項(xiàng)最新研究中,研究團(tuán)隊(duì)利用光遺傳學(xué)(Optogenetic)靶向的迷走神經(jīng)刺激(VNS)減輕了壓力超負(fù)荷所致的心臟重構(gòu)和心力衰竭。

       該研究表明,迷走神經(jīng)刺激(VNS)降低了 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞的比例,這些巨噬細(xì)胞源自髓樣單核細(xì)胞,并表現(xiàn)出獨(dú)特的腫瘤壞死因子α(TNF-α)細(xì)胞因子響應(yīng)、促肥厚性和促纖維化特征。清除 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞可防止心臟重構(gòu)和心力衰竭。α7 煙 堿型乙酰膽堿受體(α7nAChR)在 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞中的特異性過(guò)表達(dá)或其整體基因缺失,突顯了其對(duì)迷走神經(jīng)刺激(VNS)介導(dǎo)的心臟保護(hù)作用的關(guān)鍵貢獻(xiàn)。α7nAChR 的激活通過(guò)增加轉(zhuǎn)錄因子 NRF2 的表達(dá)抑制了 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞對(duì)腫瘤壞死因子α(TNF-α)的響應(yīng)。

       該研究進(jìn)一步證實(shí),人類(lèi)心臟中 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞和對(duì) TNF-α 有響應(yīng)的蛋白質(zhì)與心臟重構(gòu)及功能障礙呈正相關(guān),而 α7nAChR 激動(dòng)劑能夠有效阻止心力衰竭的發(fā)展。

       該研究的核心發(fā)現(xiàn):

  •        迷走神經(jīng)刺激通過(guò)腦-心軸預(yù)防壓力超負(fù)荷所致的心力衰竭;
  •        迷走神經(jīng)刺激通過(guò) α7nAChR-NRF2 通路抑制 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞;
  •        具有促肥厚/纖維化/TNF-α 特征的單核細(xì)胞衍生出 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞。

       總的來(lái)說(shuō),這些結(jié)果表明迷走神經(jīng)免疫軸可調(diào)控心力衰竭,并且是很有前景的治療靶點(diǎn)。

       論文鏈接:

       https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(25)00272-9

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