2024年6月19日，復(fù)宏漢霖宣布，在瑞典斯德哥爾摩舉行的2024年歐洲治愈ALS網(wǎng)絡(luò)（ENCALS）會(huì)議上，公司自主開發(fā)的創(chuàng)新型小分子偶聯(lián)藥物HLX99的臨床前研究數(shù)據(jù)以壁報(bào)形式展示。
HLX99是公司在神經(jīng)退行性領(lǐng)域治療布局的首款創(chuàng)新藥物。神經(jīng)退行性疾病如漸凍癥（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）、帕金森?。≒arkinson's Disease, PD）、阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s Disease, AD）等，其患者常表現(xiàn)出多個(gè)系統(tǒng)的功能障礙，包括腸道微生物的失調(diào)。因缺乏足夠的縱向數(shù)據(jù)和藥物干預(yù)研究數(shù)據(jù)，腸道微生物的失調(diào)和神經(jīng)退行性疾病的關(guān)系尚未明確。但大量研究表明，腸道微生物在這些疾病中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，通過調(diào)節(jié)腸道微生物來改善宿主代謝失調(diào)的療法在治療神經(jīng)退行性疾病方面展示出較大潛力。
HLX99具有多重藥理學(xué)特性，該產(chǎn)品可通過微生物群調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)和氧化應(yīng)激抑制等作用機(jī)制發(fā)揮療效，成為神經(jīng)退行性疾病的潛在治療方案。在體外藥效學(xué)研究中，HLX99能夠保護(hù)雙氧水（H2O2）誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡和異常的T細(xì)胞增殖。體內(nèi)藥效學(xué)中，HLX99能夠延長SOD1G93A 突變的ALS模型小鼠的生存期，延遲小鼠的發(fā)病，降低重癥發(fā)生率，并改善小鼠運(yùn)動(dòng)能力。值得一提的是，經(jīng)HLX99治療后，小鼠血液中被廣泛認(rèn)可的ALS生物標(biāo)志物—神經(jīng)絲輕鏈蛋白（Neurofilament light, NFL）的含量顯著降低。此外，在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）誘導(dǎo)的PD疾病模型中，HLX99 可以改善 MPTP 引起的握力下降和多巴胺神經(jīng)元丟失。在另一類6-羥基多巴胺（6-OHDA）誘導(dǎo)的PD模型中，HLX99還能夠改善小鼠的錯(cuò)步頻率。微生物群的 16s RNA 測序結(jié)果也提示，HLX99能夠?qū)⒛c道微生物群的組成調(diào)整到相對健康的狀態(tài)，并由此介導(dǎo)血液代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。
上述研究結(jié)果表明，HLX99在多種疾病模型中都展現(xiàn)出對神經(jīng)退行性病變的治療作用，通過作用于多種環(huán)節(jié)對神經(jīng)退行性疾病發(fā)揮療效。同時(shí)，臨床前研究也驗(yàn)證了HLX99具有良好的安全性。綜上所述，HLX99或?qū)⒊蔀橐活悩O具潛力的神經(jīng)退行性疾病治療方案，該產(chǎn)品亟待進(jìn)一步臨床探索和應(yīng)用。
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